Kieferostitis – Auswirkungen auf die Organe

NICO schädigt Organe

Eigene wissenschaftliche Untersuchungen zeigen in NICO-Arealen auffallend stark erhöhte Spiegel bestimmter Botenstoffe, die als entzündungsfördernde oder degenerative Signalgebung bei bestimmten Krankheitsbildern längst in die medizinische Fachliteratur eingegangen sind. Koppelt man die lokal erhöhten Spiegel der Immun-Botenstoffe der NICO-Areale mit den bekannten Krankheiten und deren charakteristischen Signalstoffen, so ergibt sich ein völlig neues – auf wissenschaftliches Datenmaterial zurückführendes – Modell einer biochemisch erforschten Störfeldwirkung der NICO.

1. Immunbotenstoffe und NICO – oder: Die fettige Degeneration als Schlüssel zur Systemwirkung der NICO

In unserer Praxisklinik werden immer wieder – nach operativer Säuberung schmerzloser und röntgenologisch unauffälliger zahnloser Kieferbereiche – verblüffende Verbesserungen systemischer Beschwerden rheumatiformer, neuralgiformer und anderer chronisch entzündlicher Systemerkrankungen beobachtet. Diese Kieferbereiche zeichnen sich strukturell durch eine fettig-degenerative Osteonekrose des Spongiosaanteils aus. Bislang gibt es in der medizinischen und zahnmedizinischen Literatur wenig wissenschaftlich gesicherte Erklärungen für die oben genannten systemischen Therapieerfolge. Die Fragestellung unserer Studie war deshalb:

• Lassen sich grundsätzlich Immunbotenstoffe, Zytokine, Wachstumsfaktoren in Proben des degenerierten NICO-Kiefergewebes nachweisen?

• Können die nachweisbaren Immunbotenstoffen Hinweise auf Entzündungsprozesse in dem degenerierten Kiefergewebe geben?

• Welche Immunbotenstoffe treten in dem NICO-Gewebe auf und lassen sich darüber möglicherweise Zusammenhänge zu Systemerkrankungen herstellen?

Seit einiger Zeit ist bekannt, dass nicht nur Immunzellen, sondern in geringerem Umfang auch Fettzellen Botenstoffe der Entzündung bilden. In zwei verschiedenen immunologischen Labors wurden insgesamt  17 NICO-Proben aus unserer Praxisklinik auf ihren Zytokingehalt untersucht.

Erhöhte Werte zeigten in allen untersuchten Proben der antientzündliche IL1 RA (= Interleukin 1 Rezeptor Antagonist) und das proinflammatorische RANTES. Das Prinzip von Up-Regulation (inflammatorisch/RANTES) und gegenläufige Down-Regulation (anti-inflammatorisch/Il1 RA) erklärt, warum NICO ohne typische Entzündungszeichen asymptomatisch abläuft. Deutlich wird sichtbar, dass die proentzündlichen Akutzytokine IL 1 und TNF-Alpha nicht erhöht waren, was in einem chronisch-blanden Prozess wie der NICO-Osteolyse auch nicht zu erwarten ist.

Zusammenfassend lässt sich das vorgelegte hypothetische Modell der systemischen NICO-Wirkung auf ein Provokations – und Stimulationsmuster beschränken. Eine direkte, nur monokausal gestützte Wirkung zwischen mediatorenproduzierendem NICO-Areal und störender Fernwirkung scheidet unter ganzheitlich-systemischen Gesichtspunkten selbstverständlich aus.

2. Systemrelevanz der erhöhten NICO-Zytokine – oder: Machen die erhöhten Zytokinspiegel der NICO krank?

2.1 Was ist RANTES?

RANTES (CCL-5) ist ein chemotaktisches Zytokin mit proinflammatorischer Wirkung. Bedeutung von RANTES für die Entstehung von Krankheiten: RANTES greift auf mehreren Stufen in Immunreaktionen ein und ist damit an Infektionen oder pathologischen Zuständen maßgeblich beteiligt. Eine unkontrollierte oder übermäßige RANTES-Expression wird als Ursache für die Entstehung unterschiedlicher Krankheitsbilder betrachtet. Die Frage lautet: Gibt es mögliche pathogenetische Wirkungen der im NICO-Areal erhöhten RANTES Spiegel?

2.2 Ist NICO-RANTES beteiligt an rheumatoiden Gelenkbeschwerden?

RANTES wird in der Synovia abgesondert und ist in einem fortschreitenden entzündlichen Prozess bei rheumatoider Arthritis beteiligt. Eine hypothetische kausale Verbindung der gesteigerten RANTES-Sekretion im Bereich der NICO lautet: Unter dem erhöhten Dauerspiegel der NICO-RANTES kann eine Konditionierung eintreten in Form von Gelenksentzündungen, Gelenksergüssen und rheumatoider Arthritis. Ein klinischer Fall – oder: Bringt eine NICO-Sanierung Nutzen für den Patienten mit Gelenksbeschwerden?

Fallbeispiel: Patient, 38 Jahre, männlich mit folgender klinischer Symptomatik: Kniegelenksschmerzen rechts seit 12 Monaten. Medizinische Diagnose: Rheumatiforme Arthritis. Ärztliche Maßnahmen: Prednisolon und Methotrexat.
Nach NICO-Sanierung im Oberkiefer links am 08.09.2008 regio 28/29 verschwinden die Knieschmerzen sehr schnell.

Im März 2009 berichtet der Patient: „Von Februar bis Mai 2007 verschlimmerten sich die Schmerzen im rechten Knie. Der Hausarzt überwies mich zum Rheumatologen, da ich morgens größte Mühe hatte aufzustehen und die Treppe hinunterzugehen. Auch meine Hände wurden zunehmend unbeweglich. Der Rheumatologe diagnostizierte rheumatoide Arthritis. Als Behandlung wurde eine Therapie mit Prednisolon und Methotrexat festgelegt. Nach jeder der 4 NICO-Operationen merkte ich eine Verbesserung meines Zustandes. Anfang Mai 2008 habe ich die Einnahme von Prednisolon und Methotrexat abgesetzt. Ich bin heute zu 95% schmerzfrei, besonders auch morgens beim Aufstehen“.

2.3 Ist NICO-RANTES beteiligt an Multipler Sklerose?

Erhöhtes RANTES wird in den Gehirn-Läsionen bei Multipler Sklerose gefunden. MS-Gehirne zeigen an den Rändern der aktiven Plaques mit T-Zell-reichen Gebieten erhöhte RANTES-Expression im gesamten ZNS. Die RANTES-Spiegel in der Cerebrospinalflüssigkeit bei MS-Patienten waren im Vergleich zu Kontrollgruppen deutlich erhöht NICO-RANTES verstärkt die entzündliche Antwort im Nervensystem. „RANTES könnte eine pro-inflammatorische Schlüsselsubstanz in der Pathogenese der Multiplen Sklerose sein (Journal of Immunology)”.

2.4 Gibt es einen Zusammenhang von erhöhtem RANTES-Zytokinspiegel der NICO und Brustkrebs?

Die Faszination unserer Arbeit liegt darin, dass sie einerseits ein ganzheitliches Erklärungsmodell für die seit Jahrzehnten berichteten Sanierungserfolge der sogenannten „Kieferostitis“ abgibt und andererseits den Schlüssel zu einer systemorientierten Behandlung verschiedenster chronischer Erkrankungen liefern könnte. Diese Arbeit interpretiert nur stichwortartig die möglichen pathogenetischen Wirkungen der im NICO-Areal erhöhten Immunbotenstoffe – in Konzentration auf das Mamma-Karzinom und dessen potentielle Metastasierungen. Grundsätzlich gehe ich von folgender Hypothese aus:

• vom chronisch-schwellenden Prozess der NICO gehen ständige Stimuli aus, die für die jeweiligen erhöhten Zytokine charakteristisch sind.

• perpetuierende Stimuli dieser immunologischen Signalstoffe führen über Jahre und Jahrzehnte zu einer Hypersensibilisierung entsprechender Organe und Organsysteme, an deren Ende – weitere aktualisierende Cofaktoren vorausgesetzt – das klinische Symptom in Form der spezifischen Erkrankung steht.

Das Problem der „blanden“, also nicht spürbaren NICO-Osteolysen des Kieferknochens ist ähnlich kleinen Wellen, die ständig sanft an die Küste schlagen. Es ist ein ausgesprochen niedriges Aktivitätsniveau, das über Jahre einwirkend den Strand wegspült und andere schlimme Folgen hervorruft. NICO ist ein vollständig stummes Geschehen, bleibt von Arzt und Patient gleichermaßen unerkannt und löst deshalb unendlich lange Leidenswege aus. NICO ist kein akut-entzündliches Geschehen, das in die bekannten Vorstellungen einer „Entzündung“ passt.

Dieses Konzept ist besonders faszinierend, da es einen neuen und möglicherweise einfacheren Weg zur Verhinderung und Vorbeugung von Krankheiten nahe legt, die Ausschaltung chronischer Entzündungsherde, die auf den Gesamtorganismus über sog. Entzündungsmediatoren wirken. Dabei sind die unbekannten und unerkannten NICO-Areale aufgrund ihrer morphologischen und histologischen Charakteristika ein Angelpunkt für diesen medizinischen Ansatz.

2.5 RANTES und destruktive Signalgebung aus NICO

RANTES hat aufgrund seiner chemotaktischen Wirkung und der Aktivierung von Tumorzellen therapeutisches Potenzial. Bei Ovarialkrebspatienten und Brustkrebspatienten im fortgeschrittenen Stadium ist RANTES in weit höheren Konzentrationen im Plasma vorhanden. Das weist darauf hin, dass dieses Protein ein bedeutendes Ziel für neue Krebsmedikamente werden könnte. RANTES bleibt ein bedeutender Biomarker für Entzündungserkrankungen und hat prognostischen Wert für Ovarialkrebs und fortgeschrittenen Brustkrebs.

RANTES im Serum
Erhöhte RANTES-Konzentrationen im Serum werden bei einer Vielzahl von entzündlichen Erkrankungen beschrieben, z.B. von Lui 2008, bei Autoimmunerkrankungen, von Kraaijeveld 2007, bei kardiovaskulären Erkrankungen und von Zeremski 2007, bei chronischen Infektionen. Im Serum werden RANTES-Spiegel bis zu ca. 20 ng/ml als unauffällig angesehen (Nomura 2003).

RANTES und NICO
Die bei akuten Entzündungsgeschehen auftretenden hohen Serum-Werte von RANTES dürfen nicht darüber hinwegtäuschen, dass z.B. die Akutphasen einer Arthritis das Spät- und Finalstadium einer chronisch-asymptomatischen entzündlichen Anbahnungsphase sind. Die im lokalen NICO-Areal stark erhöhten RANTES-Werte lassen bei Einbeziehung des Chronizitätsfaktors die Annahme zu, dass es sich im Bereich der zytokingesteuerten Signalgebung im Körper beim Störfeldgeschehen um ein Provokations-Syndrom handelt: Die über Jahre klinisch unauffällig bestehende RANTES-Spiegel Erhöhung im Bereich der NICO führt zu einer disloziert gesteigerten Ausbildung von RANTES-Spiegeln. Wo diese lokalen entzündlichen Veränderungen oder Prozesse entstehen – im Kniegelenk oder im Bereich eines anderen Organs – ist von genetischen und anderen individuellen Belastungsfaktoren abhängig.

RANTES nimmt offensichtlich eine Schüsselstellung bei chronischen Prozessen ein: Blaber et al zeigen in ihrer Studie einen unabhängigen Mechanismus der Vergrößerung von Entzündungen. Dieser Mechanismus kann
– gesteuert durch RANTES – kennzeichnend sein für eine anhaltende Beteiligung von Leukozyten in Gebieten chronischer Entzündungen.

RANTES und Mamma-CA
In Deutschland erkrankt etwa jede zehnte Frau an Brustkrebs, jährlich kommen 57.000 Neuerkrankungen hinzu; Tendenz steigend. So sind immerhin 15.000 Frauen in Deutschland bei der Erstdiagnose jünger als 60 Jahre, wobei immer häufiger auch junge Frauen an Brustkrebs erkranken. Brustkrebs steht als krebsbedingte Todesursache an erster Stelle. Bei Frauen im Alter zwischen 35 und 55 Jahren ist Brustkrebs die häufigste Todesursache überhaupt. Diese Zahlen machen eine Überlegung naheliegend zum Bezug der erhöhten RANTES-Werte in der NICO und Brustkrebs. Aus dem Kollektiv unseres Mediatoren Screenings betrachten wir eine Patientin mit Mamma-CA:

Frau M.W.: 2006 Mamma-CA links mit Operation:

In der Abbildung zeigt das Gebiet 38/39 (in schlechter Qualität einer Fremdaufnahme, mit welcher der vorbehandelnde Zahnarzt die „Störfeldfreiheit“ dieses Areals diagnostiziert hatte) in Gegenüberstellung zu CAVITAT/CaviTAU, die deutlichen Messergebnisse einer Osteolyse.

Gegenüberstellung von 2-D Röntgen und CAVITAT/CaviTAU-Messung von regio 38/39

Die folgende Abbildung  zeigt den stark erhöhten RANTES-Wert im Kieferknochen von 38/39.

Auffällig hoher RANTES Wert regio 38/39 bei Mamma-CA

2.6 Wie passen die Daten dieser Mamma-CA-Patientin zu wissenschaftlichen Untersuchungen über RANTES und Brustkrebs?

Von Wissenschaftlern wurde die Korrelation von RANTES-Spiegeln in Gewebe und Plasma mit dem Krankheitsverlauf bei Brust-oder Gebärmutterhalskrebs bei 43 Brustkrebspatienten und 23 Gebärmutterhalskrebs-Patientinnen gemessen: Die RANTES Spiegel im Plasma waren zunehmend in der Reihenfolge der Krebsphasen. Bei 27% der Patienten mit fortschreitender Malignität wurde ein erhöhter RANTES Wert im Plasma (>10,000 pg/ml) festgestellt, jedoch bei keinem Patienten mit klinischer Remission. Der RANTES Gehalt war deutlich erhöht in Primärtumoren und metastatischen Läsionen (Lymphknoten und Haut) aller Brust- oder Gebärmutterhalskrebspatienten, unabhängig vom RANTES Level im Plasma. Diese Studie weist auf eine bislang unbestimmte aber nichtsdestotrotz bedeutende Rolle von RANTES in der Krebsentstehung hin, ebenso wie auf die Möglichkeit, dass eine RANTES Untersuchung des den Tumor umgebenden Gewebes oder einer postoperativen Tumorstelle bei der Erstellung von Prognosen für diese Patienten hilfreich sein kann .

RANTES spielt auch eine Rolle in der Progression von Brustkarzinomen: Regulation der Expression und potenzielle Mechanismen der promalignen Aktivität fanden Azenshtein et al.: Sie haben RANTES, das von Brustkrebszellen exprimiert wird, als einen potenziellen Faktor zur Brustkrebsprogression erkannt; sie identifizieren in ihrer Arbeit Mechanismen, mit Hilfe derer RANTES zur Brustkrebsprogression beitragen kann und schließen eine Analyse der möglichen Fähigkeit von RANTES mit ein, direkt auf die Tumorzellen zu wirken und so das Fortschreiten der Krankheit zu fördern. Ihre Ergebnisse zeigen, dass aus Brusttumorzellen gewonnenes RANTES die Brustkrebsprogression befördern kann. Die Expression von RANTES in Brusttumorzellen führt dazu, dass die tumorfördernden Aktivitäten von RANTES die Metastasenbildung und das Fortschreiten der Krankheit fördern.

2.7 RANTES und Brustkrebs-Metastasen

Nach der Betrachtung des Mamma-CAs ist auch die Frage nach der Metastasierung wichtig, denn die Behandlung des Primärtumors ist leicht, die Unterbindung der todbringenden Tumorzell-Streuung und Metastasierungen ist schwierig.

Auch hier spielt RANTES wieder eine wichtige Rolle: Karnoub und Kollegen publizierten 2007 in „Nature“ eine Untersuchung mit dem Ergebnis, dass mesenchymale Stammzellen im Tumorgewebe Brustkrebsmetastasierungen begünstigen. Mesenchymale Stammzellen sind in Brustkrebsgewebe zu lokalisieren, indem sie sich in das zum Tumor gehörende Stroma eingliedern. Dennoch ist die Verwicklung mesenchymaler Stammzellen in die Tumorpathophysiologie noch wenig thematisiert worden. Die Brustkrebszellen stimulieren die Sekretion von RANTES von mesenchymalen Stammzellen, die auf die Krebszellen einwirken und ihre Motilität, Invasion und Metastasen erhöhen.

Diese erhöhte Fähigkeit der Metastasenbildung ist umkehrbar und abhängig von den RANTES Signalen. Körpereigene Stammzellen regen Krebszellen des ursprünglichen Tumors dazu an, sich zu verändern, zu streuen und in anderen Organen Geschwülste zu bilden. Die Wissenschaftler vermuten, dass die mesenchymalen Stammzellen Tumorzellen mithilfe von Signalstoffen in metastasierende Zellen verwandeln. Die Forscher haben sogar ein Molekül entdeckt, das diese Metastasierung fördert, das Chemokin RANTES: Brustkrebszellen stimulieren die Ausschüttung von RANTES aus mesenchymalenStammzellen und provozieren damit einen verhängnisvollen Wandel der Krebszellen. Zischek et al stellten fest, dass die Sekretion von RANTES zu einer höheren Rate von Lungenmetastasen des Brustkrebses führt.

2.8 Ist NICO-RANTES beteiligt an Asthma und Allergien?

RANTES spielt eine aktive Rolle bei der Mobilisierung von Leukozyten in entzündlich veränderten Gebieten. RANTES aktiviert die Freisetzung von Histaminen. Dadurch wird angenommen, dass eine allgemeine Zellaktivierung abläuft, die oft mit Krankheiten wie Asthma und allergischer Rhinitis in Verbindung gebracht werden kann. RANTES ist auch ein potenter Aktivator des oxidativen Stoffwechsels spezifisch für Allergien.

2.9 Relevanz für die Praxis

Ein erweiterter ganzheitlicher zahnmedizinischer Ansatz lässt folgenden zusammenfassenden Schluss zu: Nicht nur unverträgliche Materialien und Medikamente können über entgleiste Immunmuster zu einem systemischen Stressfaktor werden, sondern auch die unerkannten blandenOsteopathien des Kieferknochens in Form der fettig-osteolytischen NICO-Osteonekrosen. Deren pathogenetischer, salutogenetischer und diagnostischer Gewichtung sollte in der täglichen Praxis verstärkt werden. Wieweit eine systematische NICO-Sanierung z. B. zur Prävention des Mamma-CAs beitragen könnte, lässt sich aus der vom Autor präsentierten Datenlage nicht sagen. Dass aber bei eingetretenem Fall durch systematische NICO-Sanierung die Gefahr einer Metastasierung verringert werden könnte, scheint aufgrund der wissenschaftlichen Forschungen anzuraten.

Daten und wissenschaftliche Literatur der oben aufgeführten Punkte sind entnommen aus dem Buch:

Lechner, J.: „Kavitätenbildende Osteolysen des Kieferknochens – Systemisch-ganzheitliche Wirkungen der aseptischen Osteonekrosen „Kieferostitis“ und „NICO“ im Kiefer.“

München 2011 Eigenverlag, 276 Seiten, Farbdruck 34.- €

Bestellung unter: drlechner@aol.com oder office@mindlink.info

Diskussion um die Kieferostitis / NICO

Dass unter Kollegen das Thema „Osteolysen des Kieferknochens/NICO“ bedauerlich unsachlichen Kommentaren ausgesetzt ist, möchte ich mit der Übersetzung einer offenen Antwort von BouquotAn den Herausgeber von ORAL SURG ORAL MED ORAL PATHOL demonstrieren und  im deutschsprachigen Raum zugänglich machen. Denn die rechtfertigenden Ausführungen Bouquots sind möglicherweise lehrreicher und informativer, als seine  mit akademischer Zurückhaltung formulierten wissenschaftlichen Publikationen.

Mehr zu „Neuralgia-Inducing Cavitational Osteonecrosis“ (NICO)

„Die erhebliche Intoleranz die Dr. Donlons erster Kommentar [1] zu unserem Artikel [2], welcher sich mit der Histopathologie von Osteomyelitis der Kieferknochen („Nerualgia –Inducing-Cavitational Osteonecrosis“, NICO) bei Patienten mit Gesichtsneuralgie, aufwies war enttäuschend. Ich bin mir bewusst, wie verführerisch es ist, fröhlich seine eigenen Vermutungen als Wissenschaft zu betrachten und die eines Kollegen dagegen als Blödsinn. In diesem Fall werden wir bezichtigt beachtlichen Blödsinn hervorzubringen, Wissenschaft von unserer Studie auszuschließen, Fakten aus Phantasie zu kreieren. Diagnostische Fähigkeiten werden uns völlig aberkannt. Diese Anschuldigungen sind außerordentlich verblüffend, da die politische Kontroverse um NICO mich zu dem unüblichen Schritt veranlasst hatte, unsere Arbeit vor der Publikation zunächst verschiedenen internationalen Experten zuzuleiten. Ich war wirklich davon überzeugt, ihre kritischsten Schwachstellen erkannt zu haben. So kann es gehen [3].

Es ist meiner Ansicht nach wichtig, dass bis heute alle NICO betreffenden Untersuchungen, unter welchem Namen auch immer, zu dem Schluss gekommen sind, dass ein Zusammenhang zu Gesichtsneuralgien bestehe. Dr. Donlon behauptet, es gebe keine Verbindung. Jedoch nennt er keine Berichte oder schlüssige Fakten, die seine These belegen. Stattdessen bemängelt er, dass wir seine dringenden pathophysiologischen Fragen nicht beantworteten und führt den anekdotenhaften Umstand an, dass er in seiner eigenen klinischen Praxis noch nie mit dem NICO-Phänomen in Berührung gekommen sei. Er äußert sich nicht zu den diagnostischen Methoden, mit welchen er NICO ausschloss. Hat er jemals dahingehend untersucht? Würde er es erkennen wenn er es sähe? Es ist sicherlich unangemessen, NICO-„Gläubige“ und die von ihnen erhobenen Daten zu verhöhnen (als Gegenstück zu wissenschaftlichen Untersuchungen), aus dem einfachen Grund weil man keine Erfahrungen mit dem Phänomen hat.

Viel von Dr. Donlons Kritik stammt entweder von einem grundlegendem Missverständnis von der Form histopathologischer und klinisch-pathologischer Berichtsstrukturen, oder von einem offensichtlichen Zwang, unsere Untersuchung als mehr als einen einfachen klinisch-pathologischer Bericht zu betrachten. Die Regeln, oder wissenschaftlichen Methoden, derartiger Berichte unterscheiden sich natürlich von denen, die bei Laborexperimenten und Fall-Kontroll Studien angewendet werden. Dennoch sind die Berichte zulässig und allgemein benutztes Medium um der wissenschaftlichen Zahnmedizin krankheitsbezogenene Informationen bereitzustellen. Ich würde soweit gehen zu behaupten, dass sie bei einer großen Zahl oraler pathologischer Wesenheiten unsere einzige Möglichkeit darstellen diese verstehen zu können. In dem vorliegenden Fall wurden die Regeln, alle Regeln, klinisch-pathologischer Berichte befolgt. Dr. Donlon wird es freuen zu hören, dass ich selbst die Fälle auswählte, zu einem Zeitpunkt, an dem ich noch zu den NICO-Skeptikern zählte. Es ist wahr, dass über einige der Fälle bereits zuvor von meinem Koautor Dr. Roberts berichtet worden war, doch handelte es sich dabei weder um eine Mehrheit, noch unterschieden sie sich von den neuen Fällen anderer Chirurgen (von denen keiner als NICO-Gläubiger im Donlon’schen Sinne begonnen hatte) oder waren bereits histopathologisch untersucht worden.

Wir haben klargemacht, dass das Ziel unseres Berichtes darin bestand, eine vorbereitende mikroskopische Beschreibung NICOs zu liefern und es von anderen Knochenpathosen abzugrenzen. Das haben wir getan. Ausdrücklich haben wir gesagt, dass wir noch nicht die pathophysiologische Natur der Beziehung von NICO und Neuralgie klären konnten. Daher haben wir faktische Aussagen deutlich von spekulativen Kommentaren abgegrenzt. Hätte Dr. Donlon in seinem Beitrag nur das gleiche getan!

Er verwendet die von uns bereitgestellten Daten von Inzidenzfällen , um zu beweisen, dass unsere mitwirkenden Chirurgen alle Fälle von Trigeminus-Neuralgie (TN) in einer Population von 25.350.000 Personen untersuchen müssten um 1300 Fälle zu erfassen. Dies ist unmöglich, da stimme ich zu, sofern dieser Fakt denn der Wahrheit entsprechen würde. Aber wir berichteten nur von 52 Fällen von Trigeminus-Neuralgie, eher 40 wenn wir nur die einbeziehen, die in der Nähe ihres Oralchirurgen leben. Die Inzidenzfalldaten waren jährlich, wohingegen die NICO-Fälle über einen 19-Jahres Zeitraum verteilt waren. Wenn wir nun einschlägige epidemologische Untersuchungen anwenden, liegt die notwendige Populationsgröße um diese 40 Fälle zu finden nur bei 52.600 Personen (über einen Zeitraum von 19 Jahren). Das liegt etwas unter der Schätzung von Dr. Donlon. Sodann ist es nicht mehr schwierig, einen derartigen Umfang unserer Patientenproben zu erreichen und es gibt keinen Grund uns der Erfindung von Daten zu beschuldigen.

Auch sollte Dr. Donlon nicht befürchten, dass die Wiederverwendung von Fällen „das Vorkommen des Befundes drastisch in die Höhe treibt“. Von Krankenhäusern gemeldete Datenserien werden nicht verwendet um Krankheitsraten zu bestimmen. Es werden ausschließlich sorgfältig konzipierte epidemiologische Untersuchungen genutzt.

Dr. Donlon verwendet eine einigermaßen seltsame Mathematik um zu beweisen, dass nur ein kleiner Teil unserer Gesichtsneuralgiepatienten in kompetenter Weise untersucht worden sind, d.h., von einem Neurologen oder Neurochirurgen und nicht von „derselben Person die 1300 Fälle dieser seltenen Krankheiten anhäufte“. Ich weiß nicht warum er das tut oder wer dieser mysteriöse Sammler von Seltenheiten sein könnte, aber wir haben deutlich geschrieben, dass 76% unserer Patienten von derartigen Spezialisten untersucht wurden und nicht 26%, wie Dr. Donlon ausrechnet.

Seine Kritik an unserer Verwendung des Begriffs „atypical facial neuralgia“ ist in sich fragwürdig, da dieser Begriff schon vor vielen Jahren in der Literatur zu Gesichtsneuralgia definiert wurde, abgesehen von Lehrbüchern. Er wird von Spezialisten auf diesem Gebiet oft und richtig verwendet, was der Umstand beweist, dass 80% unserer Patienten, die an „atypical facial neuralgia“ litten, diese Diagnose von Nervenspezialisten bekommen hatten bevor sie an uns verwiesen worden waren. Die Neuralgiadiagnosen erscheinen in diesem Licht, mit unvoreingenommenen Augen, einwandfrei.

Dr. Donlon „beweist“ fernerhin mittels einer falschen Auswertung der Daten aus „table 1“ des NICO-Artikels und mittels der aus dem Kontext gerissenen Aussage, dass die Hauptläsion, die wir beschreiben „periapikalen Granulomen […] entspricht“, dass NICO nichts weiter als eine vielgestaltige Sammlung periapikaler Granulome, Fremdkörperreaktionen und traumatischer Knochenzysten sei. Wir sind zu einer derartigen Schlussfolgerung nicht gekommen, und bisher schlug auch kein Pathologe, der NICO Proben untersucht hatte solche Diagnosen vor. Da Dr. Donlon kein Pathologe ist, erwartet niemand von ihm diagnostische Gewandtheit, aber wir haben uns sehr bemüht eine ausgewogene Gegenüberstellung klinisch-pathologischer Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen NICO und ähnlich aussehenden Knochenläsionen zu bieten. Daher mutet es etwas voreingenommen an, in der Vertretung der „Skeptiker“-Sache ausschließlich die Gemeinsamkeiten zu zitieren. Die negative Tendenz ist auch in Dr. Donlons Vermutung erkennbar, dass ein Vergleich mit anderen Knochenläsionen, in Röhrenknochen zum Beispiel, lediglich ein Versuch sei „diese neue Klassifikation zu rechtfertigen“. Derartige Vergleiche sind üblich und notwendig in klinisch-pathologischen Untersuchungen.
Ich habe bislang mehr als 1200 Kieferknochenproben von Gesichtsneuralgiepatienten untersucht, die mir von Chirurgen „in li states“ zugesandt worden waren. Aus den Untersuchungen, die „Table 1“ des NICO Artikels nennt, kamen außer denen des inzwischen pensionierten Dr. Roberts keine Proben. Die Erfahrung bestätigte meine Überzeugung, dass NICO einzigartige histopathologische Merkmale aufweist, die so gut wie immer von anderen Läsionen unterscheidbar sind.

Als Direktor des „American Board of Oral Pathology“ bewegt mich eine besondere Verpflichtung zu professionellen Standards, dennoch ist es immer nöglich, wie Dr. Donlop zu verstehen gibt, dass mir der Sachverstand fehlt um zwischen Osteomyelitis und periapikalten Granulomen zu unterscheiden. Ich bin daher gern bereit Mikroskopproben typischer NICO Läsionen an Interessenten zu senden. Angesichts der subtilen radiographischen Abbildung [4] von NICO helfe ich gerne Läsionen zu bestimmen, bei Patienten von Dr. Donlon und anderen. Wir haben es hier nicht Magie oder Mysterien zu tun!

Wir teilen Dr. Donlons Frustration über das zurzeit unzureichende Verständnis des NICO Phänomens; wir fühlen mit ihm. Aber es verleugnet nicht elementare Gegebenheiten. Mikroskopisch nachweisbare Osteomyelitis ist in Kiefern von Menschen gefunden worden, die an Gesichtsneuralgie litten. Wenn die Pathose beseitigt ist verschwinden viele Gesichtsneuralgien dauerhaft oder für einen längeren Zeitraum [5]. Diese Fakten wegzudeuten indem man den NICO-Forschern Ignoranz oder Unehrlichkeit unterstellt ist Energieverschwendung, ist zum Schaden unseres Berufsstandes und erinnert an die alte Praxis den Boten ungeliebter Nachrichten zu töten.“

J.E. Bouquot, DDS, MSD
Professor and Chair Department of Oral Pathology WVU Health Sciences Center-North
Morgantown, WV 26506

REFERENCES
1. Donlon WC. Invited commentary on neuralgia-inducing cavitatioiial osteonecrosis. ORÄL SURG ORAL MED ORAL PATHOL 1 992;73:3 19-20.
2. Bouquot JE, Roberts AM, Person P, Christian J. Neuralgiainducing cavitational osteonecrosis (NICO): osteomyelitis in 224 jawbone sainpies from patients with facial neuralgia.
ORAL SURG ORAL MED ORAL PATHOL l992;73:307-19.
3. Vonnegut K Jr. Slaughterhouse-five. New York: Holt, Rinehart, & Winston, 1969.
4. l3ouquot J, Roberts A. NICO (neuralgia-inducingcavitational osteoneerosis): radiographic appearance of the “invisible“ osteomyelitis. Presented at the Annual Meeting of the American Academy of Oral Pathology, May 1992, San Francisco, CA.
5. Bouquot JE, Christian J. Long-term effects ofjawbone curettage on the pain of facial neuralgia: treatment resuits in NICO (neuralgia-inducing cavitational osteonecrosis) [Abstract].
ORAL SuRG ORAL MiED ORAL PATHOL 199 I;72:582.